脑肿瘤周围水肿有哪些危害？发病机制是什么？

脑肿瘤周围水肿(peritumoral brain edema，PTBE)多见于胶质瘤、脑膜瘤和转移瘤，是神经外科常见的临床问题，直接影响肿瘤的诊断、治疗及预后。脑瘤周围性水肿的危害和发病机制有哪些？

1.定义

PTBE是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加。可以引起PTBE的肿瘤主要包括：转移瘤、胶质瘤及脑膜瘤等。大多数研究者认为，FFBE属于血管源性水肿，而细胞毒性因素在PTBE的发生中也起一定作用。

2.危害

临床资料显示，PTBE可以影响手术中肿瘤的显露，增加肿瘤切除难度，可导致或加重神经功能障碍，还可引起或加重颅内压增高。因此，PTBE与患者症状体征、手术难易程度以及术后并发症的发生密切相关。伴发PTBE的脑肿瘤患者的病死率和致残率明显增加。Yamada等的实验表明，PTBE区的脑组织局部血流量及葡萄糖的利用率均有所下降，进而出现细胞毒性脑水肿，加重临床症状，诱发癫痫，并出现神经功能缺失。PTBE程度不仅加重肿瘤的占位效应及神经障碍程度，而且可以反映胶质瘤的恶性程度。PTBE能使肿瘤周围组织疏松，减少局部结构的抵抗力，有利于与侵袭相关的细胞基质及黏附分子的运动，促进肿瘤的生长扩散。脑水肿渗出的蛋白可为肿瘤生长提供基质和空间，促进肿瘤细胞扩散，导致肿瘤的高度侵袭性。肿瘤细胞浸润常发生在瘤周水肿区内，可能是手术后复发的原因之一。

3.发生机制

FFBE的发生机制至今尚未完全阐明，目前大多数学者认为，与肿瘤内或瘤周神经组织内毛细血管通透性增加相关，由于血管内外的压力梯度，使血浆渗漏到脑间质中，导致细胞外水含量增加而产生脑水肿。PTBE主要位于脑白质，白质中主要是轴突，细胞成分少，细胞间连接较疏松，易于积聚水分，水分可沿神经纤维扩散。有研究证实，PTBE可以14—78 ml/d的速度聚集，但能通过水肿吸收机制在水肿形成与吸收间达到平衡。吸收机制包括水肿液通过室管膜进入脑室，或通过局部毛细血管吸收，渗漏的蛋白可以通过星形细胞和小胶质细胞吸收。血脑屏障在PTBE的发生发展过程中起关键性作用。

脑膜瘤属颅内脑外肿瘤，肿瘤与脑白质之间有蛛网膜、蛛网膜下腔、软脑膜和脑皮质。蛛网膜和软脑膜对水分子具有良好的通透性，但对大分子物质，如血管性水肿液的蛋白质成分有阻挡作用;同时脑皮质由紧密交织的细胞组成，具有阻挡血管源性水肿扩散的功能，因此其PTBE的产生机制有一定的特殊性。有关理论主要如下：

(1)机械原因：肿瘤压迫临近脑组织，导致脑组织缺血，或肿瘤压迫大的引流静脉或静脉窦等，静脉回流不畅导致PTBE产生。

(2)水肿相关因子产生：如VEGF的释放。

(3)其他：血流动力学原因导致的血脑屏障的破坏，肿瘤引流静脉发育不全，肿瘤供血来源，如肿瘤的血液供应同时来自脑膜和脑内动脉，水肿指数(E1)更高，肿瘤侵入脑组织等，其中脑组织受到侵犯是脑膜瘤PTBE形成的关键，也是脑膜瘤术后复发的重要原因。